Аэробика

стволовые клетки костного мозга.

Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987)представил 4 процессами:

1. Размножение приникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов зависти от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами.

2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток. Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.

3. Количество анттител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.

4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус поражает какую-нибудь систему не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть, печень, легкие, железы внутреннней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.

Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчевый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.

Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И.Марчукм (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагаются, что такие компоненты имеются.

Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень.

Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни.

Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная форма заболевания может быть вызвана двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени.

Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- и В- систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).

Пищеварение

К органам пищеварения относятся: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.

Пищеварение – физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу.

Физические изменения пищи связаны с ее механической обработкой, перемешиванием, растиранием. Химические изменения состоят из последовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка.

В полости рта происходит размельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищеводу.

В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда).

В желудке пища находится в течение нескольких часов и постепенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН-0,9 – 1,5), протеазы-пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белкт), липазы (расщепляют эмульгированные жиры). На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез.

Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая; жирная пища задерживается на 8-10 часов. Жидкости начинают проходить кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой.

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений брунеровых и либеркюновых желез. В отсутствие пищеварения среда кишки имеет слоба щелочную реакцию (рН – 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов.

Поджелудочный сок богат ферментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеинове кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов.

Желчь является продуктом секретной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность ферментов – липазы.

А.М.Уголев (1978) установил, что пористая поверхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. пристеночное пищеварение сопровождается процессом всасывания элементарных единиц пищи (мембранное пищеварение).

В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобождение содержимого растительных клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал.

Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишки) и поступления их в кровь или лимфу.

Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы или галактозы.

Всасывание аминокислот происходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ процессом. Далее они попадают портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.

После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую ситему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеидов).

Жировая ткань

Жировая ткань является самостоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции:

1. синтез триглицеринов из сывороточных липидов и глюкозы;

2. сохранение их в жировых депо;

3. освобождение их из жировых депо.

Жировая клетка адипоцит, может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на периферию вместе с ядром, которое постепенно уплощается. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разволокняются и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку.

В жировой ткани происходят как процессы превращения углеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы.

Биосинтез жирных кислот происходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим – А, который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.

Липолиз усиливается под действием катехоламинов, которые захватываются клетками активизированной жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани.