Гельминтозы свиней

могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскариса человека – до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «оптимальным» является весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности. Так, на юге таежной зоны летом ЭИ составляют 10%, в зоне смешанных лесов – 14, в зоне степей- 26, в субтропиках Закавказья – 36%.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2%) приходится на второй квартал, у поросят 2,5-№ мес.- на первый квартал (82%), у подсвинков 4-5 мес.- 59,3%, 6-8 мес. – 18% и 8-12 мес. – 4,0%.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме – кишечник – печень – сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа ЦНС, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсебелизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гаммаглобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) периоды заболевания аскаридозом. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, потом влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят может появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскариоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскариоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарисов. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-х месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно – утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20-30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно – утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мк/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) – лекарственная форма содержит 12,5% ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мк/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран – новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, представляет собой гранулы размером 3-4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5% гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12-24 ч.

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33-40 суток; второй – 50-55 суток и третий раз в возрасте 90 суток; с декабря по май: первый раз в возрасте 50-55 суток, второй – 90 суток.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологическое исследование и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники – перед очередной загрузкой помещения. Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70-80 градусной) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 часа) и 5%-ным раствором (70-80- градусным) едких натра или кали (экспозиция – 6 часов).

Трихоцефалез свиней.

Вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация – слепая кишка, частично – ободочная.

Возбудитель. Trichocephalus suis – власоглав, светло-серого цвета, длиной 33-53 мм. Передний конец тонкий, хвостовой – толстый. Половое отверстие у самок открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто – коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболочкой, (0,05,…0,06) х (0,04…0,05) мм, с пробочками на полюсах.

A. multilocularis

Яйца выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии. У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.

Самка и самец T. Suis в натуральную величину.

Биология развития. Власоглав – геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сутки становятся инвазионными. Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. В пищеварительном канале животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 суток достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 месяца.

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых неблагополучных хозяйствах достигает 80-100% при высокой интенсивности заражения (3-5 тысяч экземпляров). В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята – отъемыши и откормочники в возрасте 2-8 месяцев в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит в теплое время года.

Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал (29,52 %) при максимуме ЭИ у поросят 2-4 месяцев (59,0%) и минимуме у животных 8-12 месяцев. В течение года зараженность уменьшается по возрастным группам следующим образом: 39,15% (2-4