Гельминтозы свиней

2-4 мес) и 3,2% (старше 1 года).

Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода. Яйца устойчивы к холоду, поэтому в навозе при холодном способе хранения остаются жизнеспособными 7 месяцев и более. Они устойчивы к 5%-ному креолину и 2%-ной хлорной извести, но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в подслизистую оболочку во время развития, проникновением головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В местах локализации гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов секреторно-всасывательную способность. Отмечают глубокий дегенеративный процесс в слизистой, особенно в эпителиальном слое. Нередко регистрируют утолщение стенки кишечника при резком снижении его прочности.

Иммунитет при этой инвазии не изучен, но то, что взрослые животные заражаются мало, можно предположить, что формируется возрастной иммунитет.

Известно, что при трихоцефалезе уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов, тогда как увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов, а также гамма-глобулинов в сыворотке крови.

Симптомы болезни. При значительной интенсивности инвазии характерезуются расстройством пищеварения: поносами (каловые массы с примесью крови), понижение аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.

Тяжело больные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

В отдельных случаях на 3-и сутки после появления клинических признаков поросята погибают.

Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов обнаруживается отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Вокруг некротизированных участков скапливаются клеточные элементы. Подслизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом, у павших от трихонелеза поросят регестрируют катаральный гастроэнтерит, катарально-дифтерический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у которых только задняя часть выступает наружу.

В дополнении учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.

Лечение. Для дегельминтезации применяют фенбензадол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный дают также, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуется давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг. Иновомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тартрат (пирител) применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезинвазируют после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие. Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание.

Трихинеллез свиней.

Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок – поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов – тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых желез).

Возбудители. В настоящее время бесспорно признаются возбудителями трихинеллеза два вида: Trichinella spiralis и T. Pseudospiralis. Длина самцов T. Spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок – 3-4мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки – живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.

Биология развития. Трихинеллы в прцессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и то же животное является и промежуточным и дефинитивным хозяином.

Пример: в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7 суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 суток. Вокруг личинки через 21-28т суток формируется лимоновидная капсула. По истечении 5-6 месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.

В организме различных животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Возможно обнаружить инвазию и морских млекопитающих – китов, тюленей, моржей. Резервуар – морские звезды, моллюски и ракообразные. Экспериментально были заражены T. Pseudospiralis куры, утки, сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей.

В европейской части РФ в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири – волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане – корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке – енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске – 50% бурых медведей, 0,8% моржей, 40% волков, 35,3% поляргых лис, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, от 0,9 до 4,3% мышевидных грызунов.

Основной источник заражения свиней – трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существуют природные очаги трихинеллеза. Целенаправленное вмешательство человека в эти очаги может ослабить распространение инвазии.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре -10 градусов. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30 градусах полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через52-64 часа, при -50 градусах – через 15-18 часов.

Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы. Личинки в период миграции из под слизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем – сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.

У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовано[ усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE) или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосредственно, когда они участвуют в образовании преципитатов на личинках имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительные процессы.

Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развивается воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях.

Симптомы болезни. При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, понос, резкое снижение аппетита, исхудание. Болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отеки век, конечностей. Иногда – дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяца, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной