Анестезия

Появление местного обезболивания связано с открытием в 1879 году Анрепом местноанестезирующего действия кокаина, который с 1884 года начали использовать в клинике.

Кокаин - это алколоид из листьев кустарника Erythoxylon Coca произрастающего в Южной Америке. В связи с высокой токсичностью используется только для поверхностной анестезии. Через неповреж денную кожу и из зубных каналов он не всасывается, но очень легк проникает через слизистые оболочки и оказывает резорбтивное действие. Наиболее чувствительна к кокаину центральная нервная система. Он вызывает возбуждение коры и подкорковых структур, которо-сменяется их угнетением. Наблюдается эйфория, психомоторное возбуждение, ощущение бодрости, что может стать причиной возникнс вения лекарственной зависимости - кокаинизма. При анестезии бога то васкуляризованных тканей полости рта кокаином возможно бы строе сужение сосудов и возникновение обморока. У кокаина есть адреналиноподобное действие: он суживает сосуды, расширяет зрачок, уменьшает секрецию, вызывает тахикардию и уменьшение перистальтики кишечника. Токсичность препарата и возможность развития к нему лекарственной зависимости стали тормозом для широкого применения его в медицинской практике.

Открытие в 1905 году Эйгорном местноанестезирующих свойств новокаина вновь привлекло внимание хирургов к местному обезболиванию тканей. Достаточная активность, малая токсичность и стойкость при стерилизации позволили использовать новокаин для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Местное обезболивание стало конкурировать с наркозом. Эффективность и безопасность этого метода обезболивания обеспечили его широкое применение и в стоматологической практике. Местное обезболивание непрерывно совершенствуется: синтезируются новые анестетики, разрабатываются новые методы их введения в организм. В стоматологической практике наряду с поверхностной (аппликационной), инфильтрационной и проводниковой анестезией разработаны методы интралигаментарного и внут-рипульпарното введения этих препаратов. Для проведения подобного обезболивания вводятся малые объемы местных анестетиков, в связи с чем они должны обладать высокой анестезирующей активностью.

Согласно классическим представлениям Н.Е. Введенского местные анестетики воздействуют на функциональное состояние чувствительных нервных окончаний и проводников, изменяя их возбудимость и проводимость. Восприимчивость нейронов к действию местных анестетиков неодинакова.

К этим препаратам наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелинизированные нервные волокна. Чем толще нервный ствол, тем труднее он поддается обезболиванию. В результате они вызывают обратную временную утрату ощущения боли, холода, тепла и в последнюю очередь давления. Миелинизированные волокна, идущие к скелетным мышцам, тактильным рецепторам и проприорецепторам, устойчивы к действию местных анестетиков. Этим объясняется ощущение давления на ткани во время операции даже при хорошо проведенном местном обезболивании,

Изучение механизма действия местных анестетиков на молекулярном уровне позволило выявить значение структуры для проявления их обезболивающей активности. По химической структуре все применяемые в настоящее время анестетики являются слабыми основаниями, которые плохо растворяются в воде. Поскольку для введения в ткани

необходимы водные растворы, местные анестетики используются в виде солей. Хорошо растворяясь в воде, растворы легко диффундируют во все ткани. Абсорбция их зависит от дозы, концентрации, присутствия вазоконстриктора, места и скорости введения препарата.

Для появления местноанестезирующей активности а тканях должен произойти гидролиз местного анестетика с освобождением ане-стетика-основания, хорошо растворимого в жирах и проникающего в мембрану нервного волокна. Внутри клетки рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, поэтому местные анестетики переходят в ка-тионную форму, которая и взаимодействует с рецептором мембраны, нарушая ее проницаемость для ионов Na. При прочих равных условиях местный анестетик тем более эффективен, чем выше концентрация его на наружной мембране нервного волокна.

Гидролиз этих препаратов хорошо идет в слабощелочной среде. Этим объясняется снижение их местноанестизирующей активности при воспалении, когда в тканях наблюдается ацидоз. Наибольшее снижение активности в этих условиях наблюдается у новокаина. Кроме того, наличие в очаге воспаления гиперемии, повышение проницаемости сосудов и отек тканей способствует снижению концентрации местного анестетика на рецепторе, а соответственно и его активности. Добавление к растворам местных анестетиков сосудосуживающих средств (адреналина, норадреналина, вазопрессина и др.) замедляет всасывание анестетика с места введения, действие его усиливается и пролонгируется, а системная токсичность при этом снижается.

Раствор местного анестетика малой концентрации, введенный в большом объеме, широко распространяется в тканях, что используется при проведении инфильтрационной анестезии. Однако диффузия его в мембрану нервного волокна незначительна. В то же время небольшое количество более концентрированного раствора анестетика распространяется в тканях меньше, но лучше диффундирует в мембрану нервного волокна, что важно при проведении проводниковой анестезии, когда следует воздействовать на нервные проводники, а не на окончания чувствительных нервов, необходимо учитывать, что при одной и той же дозе чем выше концентрация раствора местного анестетика, тем выше его токсичность.

От растворимости местного анестетика в липидах зависит проникновение его через мембрану клетки. Однако и при одинаковой липидо-растворимости местные анестетики могут различаться по силе и продолжительности действия, что обусловлено особенностями химической структуры, определяющими неодинаковое сродство их к рецептору.

Для поверхностной анестезии используются местные анестетики, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Через неповрежденные кожные покровы эти препараты не проходят, поэтому поверхностное обезболивание используется для анестезии раневых поверхностей и слизистых оболочек. С этой целью можно применять дикаин, пиромекаин, анестезин, ли-докаин. Кокаин в настоящее время в стоматологической практике не используется в связи с высокой токсичностью и возможностью развития к нему лекарственной зависимости.

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используются новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин, этидокаин, артикаин. В общей хирургии для проведения инфильтрационной анестезии нередко требуются большие объемы растворов местных анестетиков. Для этой цели их используют в малой (0,25-0,5%) концентрации.

В стоматологической практике даже при этом виде обезболивания большие объемы анестетиков не применяются и их концентрацию можно увеличить до 1-4%.

Для проведения интралигаментарной анестезии требуются малые объемы (0,2-0,3 мл) анестетиков, но препараты применяют наиболее активные: лидокаин, мепивакаин, артикаин.

Каждый местноанестезирующий препарат имеет свои особенности действия, которые учитываются врачом при их использовании.

Местные анестетики делятся по химической структуре на две группы — сложные эфиры и амиды. Сложные эфиры: новокаин, анестезин, дикаин. Амиды: лидокаин (ксикаин): тримекаин (мезокаин): мепивакаин (карбокаин); прилокаин (цитонест); бупивакаин (маркаин); этидокаин; артикаин (ультракаин, септонест, альфакаин).

При выборе МА-раствора следует учитывать ( 1 ) эффективность. (2) безопасность. (3) индивидуальные особенности пациента и (4) оперативные требования.

Эффективность. Отталкиваясь от стандартного лидокаина с адреналином все последующие МА-растворы должны быть лучше его, хотя бы по определенным параметрам.

Интересно, что сравнительные исследования. проведенные Cowan показали относительную близость всех современных МА, которые существенно отличались только от прокаина. Считается, что они обеспечивают 90—95% успех при инфильтрационнои анестезии и 70—90% при проводниковых. При обезболивании пульпы зубов неудачи встречаются чаше. составляя приблизительно 20%. Увеличение дозы. повторная инъекция, естественно. повышают эффект. Успеха можно добиться, используя другой способ введения МА-раствора, включая внутрипульпарную.интралигаментарную и интрасептальную инъекции. ВК оказывают очень сильное воздействие на эффект анестезии, хотя в руководствах и инструкциях подчеркивается их

влияние в первую очередь на его длительность. После анестезии с 2% тримекаином у добровольцев (рис. 1) выявлено. что исключение из раствора МА адреналина вело к почти полной потере эффекта. Только у 2 из 12 субъектов обезболивание достигало глубины пульпарной анальгезии, которая продолжалась менее 5 мин. Степень анестезии зависела от концентрации адреналина в растворе. Еще при открытии лндокаина отмечалась потеря эффективности более чем у половины исследуемых после исключения адреналина из его растворов . Многие производители. уловившие эту закономерность. выпускают МА-раство-ры с высоким содержанием ВК катехоламинов (КХ) под названиями “forte”, “special”,.

Безопасность. Она характеризуется отсутствием общих или местннх реакции на введениее МА-раствора. связанных с токсичностью или аллергией. Токсичность пропорциональна силе МА, так как они проявляются через обший механизм путем блокады возбудимой нервной ткани. При. местноанестезирующем действии — это блокада нервных проводников, при токсичности — это блокада нервных центров и проводниковой системы сердца. При сопоставлении МА за единицу принимается сила и токсичность новокаина (1:1). Для современных МА характерно повышение широты терапевтического действия за счет снижения в этом соотношении токсичности. Последнее обусловлено