Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

замедлению атеро-склеротического процесса, а в ряде случаев к регрессу процесса.

Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом наруше-ний липидного обмена. Так, при I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров, при II типе — ограничение приема холестерина, при Пб — жиров и холестерина, при III и IV типах—углеводов и холестерина, при V типе — жиров и углеводов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать ограничение калорийности пищи, увеличение дви-гательной активности. Показано снижение в пище содержания насыщенных жирных ки-слот и увеличение доли ненасыщенных жирных кислот, более высокий уровень витами-нов.

При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемических, антиоксидантных, антиагре-гационных и других лекарственных средств.

Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии гиперлипе-мии. К этой группе лекарственных средств относятся токоферола ацетат (витамин Е), ко-торый назначают внутрь по 0,05—0,1 г в сутки или внутримышечно, биофлавоноиды (ви-тамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более эффективно их применение с аскорбиновой ки-слотой.

В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом) применяют пармидин (анги-нин). Он характеризуется умеренным гипохолестерине-мическим, антиагрегантным дей-ствием. Его назначают по 0,25—0,5 г 3 раза в день курсом не менее 3 мес.

Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой, рационально применение лекарственной терапии.

Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хро-ническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития ИБС Является атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта миокарда. В некоторых случаях при несомненной клинической картине ИБС ни коронаро-графическое, ни патологоанатомическое исследования не выявляют органического пора-жения коронарных сосудов (так называемая ИБС при неизмененных коронарных артери-ях).

Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС — фак-торы риска ИБС. Их более 30. К основным факторам риска большинство авторов относят гиперхолестеринемию (точнее атерогенные типы гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонию, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни и нервно-психические перенапряжения. Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание не-скольких факторов риска. Так, при сочетании 3—4 факторов риска вероятность заболева-ния ИБС возрастает в несколько раз.

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется прежде всего частотой сердечных сокращений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной артериального давления. Увеличение любого из этих пока-зателей повышает потребность миокарда в кислороде. В нормальных условиях существует достаточный резерв дилатации коронарных артерий (коронарный резерв), обеспечиваю-щий при необходимости пятикратное увеличение коронарного кровотока, а следователь-но, и доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между доставкой кислорода и по-требностью в нем может возникать под действием самых разнообразных факторов, приво-дящих к повышению потребности миокарда в кислороде и (или) к уменьшению коронар-ного кровотока:

1) у больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде;

2) у больных с непораженными коронарными артериями основной механизм ишемии — уменьшение коронарного кровотока независимо от изменений потребности миокарда в кислороде. Получены убедительные доказательства, что уменьшение коронарного крово-тока у таких больных чаще всего происходит вследствие спазма коронарных артерий;

3) наиболее часто встречаются больные с сочетанием атеросклеротиче-ского пораже-ния и ангиоспазма коронарных артерий, так как атеросклероз повышает наклонность ко-ронарных сосудов к спазму, механизм ишемии в этих случаях также носит смешанный характер — сочетание повышения потребности миокарда в кислороде и уменьшения ко-ронарного кровотока.

Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ИБС является стенокардия. «Классический» приступ стенокардии напряжения характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую ру-ку, в левое плечо, лопатку (может быть иррадиация в шею, нижнюю челюсть, в правую руку). Боль возникает при физическом напряжении (или при воздействии любых других факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде) и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Однако часто приступ стенокардии воспринимается боль-ными не как явная боль, а как ощущение дискомфорта, который может быть охарактери-зован как чувство тяжести, сжатия, стеснения, распирания, жжения и даже одышки. При описании приступа стенокардии некоторые больные, рассказывая о своих ощущениях, прикладывают к области грудины сжатый кулак или ладонь, или обе ладони, бессозна-тельно демонстрируя характер боли (сжимающий, давящий или распирающий).

Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Но продолжительность приступа зависит от поведения больного. Приступ будет короче и менее интенсивным, если сразу же прекратится физическое напряжение, больной примет нитроглицерин. Характерно прогрессивное усиление боли, при продол-жении физических усилий, которые ее провоцируют.

Таким образом, важнейшим признаком стенокардии напряжения является появление дискомфорта в области грудной клетки в момент физической нагрузки или при воздейст-вии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде, и прекращение неприят-ных ощущений после устранения этих факторов.

Характерным признаком стенокардии напряжения является также то, что приступ бы-стрее купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается ве-нозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повы-шению потребности миокарда в кислороде. При прогрессировании стенокардии напряже-ния наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии достаточно минимальной нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя. Стенокардия покоя, присоединившись к стено-кардии напряжения, обычно сочетается с ней. В таких случаях возникновению приступов стенокардии покоя все-таки предшествуют состояния, повышающие потребность миокар-да в кислороде, например стенокардия возникает в период так называемой фазы быстрого сна, во время которой имеют место сновидения, при этом повышается артериальное дав-ление, частота пульса и дыхания, что повышает потребность миокарда в кислороде.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в горизонтальном положении больного из-за увеличения притока крови к сердцу (т. е. увеличения «преднагрузки») . Выделение этих вариантов стенокардии покоя является в определенной мере условным и скорее от-ражает тяжесть патологического процесса, чем патофизиологический механизм ишемии миокарда. Появление же приступов стенокардии покоя у больных, не имеющих стенокар-дии напряжения, свидетельствует о внезапном уменьшении коронарного кровотока как о причине ишемии миокарда. Получены убедительные доказательства, что в патогенезе та-ких приступов решающее значение имеет спазм венечных артерий. Приступы стенокар-дии у таких больных не связаны с факторами, повышающими потребность миокарда в ки-слороде, могут быть более продолжительными, чем стенокардия напряжения. Таким обра-зом, предположение об ангио-спастической стенокардии возникает, если наблюдается ти-пичная стенокардия покоя, особенно ночная, без (или с минимальной) сопутствующей стенокардии напряжения. Для этой формы стенокардии характерно также более частое, чем при «классической» стенокардии, возникновение нарушения ритма и син-копальных состояний во время приступов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. В диагностике ИБС главное место при-надлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.

Описанные признаки болевого синдрома характерны для так называемого классиче-ского, или типичного, приступа стенокардии. При наличии таких приступов вероятность ИБС достигает 90 %. При атипичном приступе стенокардии (когда имеется отличие по ка-ким-либо признакам от классической стенокардии) вероятность ИБС составляет примерно 50 %. При неишемических болях в грудной клетке (когда клиническая картина болей не соответствует классической стенокардии) вероятность ИБС около 10 %.

Важное значение придается выявлению факторов риска ИБС. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже, а наличие факторов риска увеличивает вероятность ИБС.

При физикальном обследовании больного с неосложненной ИБС вне приступа стено-кардии часто не обнаруживается ни одного признака ишемии. У больных с теми или ины-ми осложнениями могут быть выявлены физикальные признаки этих осложнений (нару-шения ритма, признаки сердечной недостаточности). Во время приступа стенокардии воз-можно появление