Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

можно попытаться использовать '/а или даже ' /' ^ таблетки нитро-глицерина.

Длительность действия нитроглицерина — около 20 мин. Поэтому при частых при-ступах стенокардии для их профилактики необходимо применение более длительно дей-ствующих препаратов. К ним относятся такие препараты нитроглицерина пролонгирован-ного действия, как сустак, нитронг, нитро-мак и др., содержащие от 5 до 10 мг нитрогли-церина в таблетке. Назначают нитраты строго индивидуально от 5 до 30 мг в сутки в зави-симости от тяжести стенокардии. Особого внимания заслуживает отечественный препарат три-нитролонг, применяют его в виде аппликации на десну полимерной пластинки, со-держащей 1 или 2 мг нитроглицерина. В отличие от сустака тринитролонг начинает дей-ствовать быстрее, но не отличается от пролонгированных форм нитроглицерина продол-жительностью действия.

Для профилактики стенокардии используют пролонгированные формы нитроглицери-на в виде накожных лекарственных форм (мази, пластыри) . Продолжительность их дей-ствия достигает 5—9 ч и более (возможно до 24 ч).

При назначении пролонгированных лекарственных форм нитроглицерина, а также других нитратов следует помнить о возможности развития синдрома отмены. Это диктует необходимость отменять препараты постепенно. Развитие привыкания к нитратам может вести к уменьшению или прекращению эффекта нитратов. Этого можно избежать путем различных вариантов прерывистого лечения нитратами.

Блокаторы в-адренергических рецепторов препятствуют действию симпатической нервной системы и катехоламинов на сердце, в результате уменьшается частота сердеч-ных сокращений и сократимость миокарда в покое и при нагрузке, потребность миокарда в кислороде, снижается артериальное давление.

В терапевтической практике в-блокаторы нашли широкое применение в качестве ан-тиангинальных, гипотензивных и антиаритмических средств.

По фармакологическим различиям в-блокаторы делятся на следующие классы:

1) неселективные в-блокаторы действуют на все типы (3-рецепторов (и на ргрецепто-ры миокарда и на ?2-рецепторы бронхов и сосудов); к ним относятся пропранолол (ана-прилин, индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) и др.;

2) селективные в-блокаторы действуют преимущественно на ргрецепторы (кардиосе-лективные); к ним относятся талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль) и др. Однако селективность зависит от дозы и в достаточно высоких дозах (которые зачастую требуют-ся при лечении ЙБС) в значительной мере уменьшается.

Кроме того, в-блокаторы подразделяются на препараты с внутренней симпатомимети-ческой активностью (ВСА), за счет которой уменьшается отрицательный инотропный эф-фект, присущий всем в-блокаторам, и препараты без ВСА. ВСА обладают окспренолол (тразикор) и ацебутолол (сектраль), другие препараты. Кроме того, в-блокаторы можно различать по наличию или отсутствию мембраностабилизирующих (хинидиноподобных) свойств, которые в терапевтических дозах не имеют существенного значения.

По своему антиангинальному действию большинство (3-блокаторов в адекватных до-зах мало отличаются друг от друга. Однако при наличии брадикав-дии более показано применение препаратов с наличием ВСА (тразикор).

Основными противопоказаниями для назначения в-блокаторов являются сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких и поражения периферических арте-рий.

В-блокаторы необходимо использовать в достаточно эффективных дозах, так как за-висимость лечебного эффекта от дозы у в-блокаторов очень выражена.

Наиболее распространенным и изученным в-блокатором является пропра-нолол. Вы-пускается в таблетках по 0,04 г. После пробной дозы в 10 мг назначают по 20 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг 4 раза в сутки). Если больной хорошо переносит небольшие дозы пропранолола, начинают постепенно их увеличивать на 40 мг каждые 3—4 дня до дости-жения эффекта, т. е. исчезновения приступов стенокардии, или до появления побочных действий препарата (синусовая брадикардия менее 50 мин, начальные признаки сердечной недостаточности) .

Эффективные дозы пропранолола — 80—240 мг/сут и более, тразикора — 80—240 мг/сут, талинолола — 150—600 мг/сут.

Следует помнить, что сочетание нитратов и (3-блокаторов гемодинамически оправда-но и позволяет добиться большего клинического эффекта, чем при раздельном их исполь-зовании.

В последнее время все большее распространение не только в реабилитации, но и в ле-чении больных ИБС находят физические тренировки. Их эффект обусловлен главным об-разом тем, что под влиянием тренировки снижается частота сердечных сокращений и ар-териальное давление на любом уровне нагрузки, что позволяет больному выполнять большую работу до того момента, как будет достигнут пороговый уровень потребления кислорода, при котором возникает приступ стенокардии. Полагают также, что физические тренировки стимулируют развитие коллатералей. Более эффективны длительные умерен-ные нагрузки циклического типа (бег, плавание, лыжи, велосипед). Частота сердечных со-кращений во время тренировок должна быть на 10—20 в минуту ниже того уровня, при котором возникают признаки ишемии миокарда.

Физические тренировки показаны в более ранних стадиях заболевания при наличии стенокардии напряжения в основном I—II функционального класса, в периоды вне обост-рения заболевания.

В зависимости от тяжести поражения должна осуществляться многоступенчатость ле-карственной терапии. В более легких случаях (I ступень) осуществляется монотерапия од-ним из основных препаратов по показаниям. В более тяжелых случаях и при отсутствии эффекта от монотерапии применяется II ступень лечения, при которой применяется ком-бинация двух препаратов (например, нитратов и (3-блокаторов). В тяжелых случаях (III ступень) применяют комбинацию 3 препаратов (например, нитраты-(-нифедипин+в-блокаторы). Длительность терапии антиангинальными средствами определяется тяжестью состояния, стойкостью достигаемого эффекта. Для уменьшения влияния психических факторов часто необходимо дополнительное назначение транквилизаторов.

Хирургическое лечение ИБС применяется по строгим показаниям, в основном при вы-явлении проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможность хирургического лечения определяют также при отсутствии эффекта от адекватной лекарственной терапии, а также у больных с аневриз-мой сердца.

В настоящее время интенсивно развивается новое направление в лечении ИБС — внутрисосудистая коронароангиопластика с помощью специального коронарного катетера с раздувающимся баллоном. При раздувании баллона создается давление на стенки стено-зированного сосуда и соответственно расширение просвета пораженной артерии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие це-лого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление на-рушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее ак-тивном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокар-да лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

Этиология и патогенез. У 97—98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое на-рушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного уча-стка миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стено-зирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбо-за коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-склеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических масс, обтурирующих ее про-свет.

Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изме-нений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлия-ния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы кро-ви. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.

Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогене-зе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атероскле-розе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «не-измененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «по-рочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-спазм и усиление тром-боза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором,

способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция