Бронхиальная астма

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земно-го шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают ал-лергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяже-лым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследова-ния, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиоло-гические и патогенетические варианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: анти-генные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насеко-мых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживают-ся определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой яв-ляется пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллерго-дерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации орга-нами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо по-душек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного ал-лергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ла-ринготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респира-торные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как ин-фекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приво-дит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне при-соединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как пра-вило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произой-ти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя ис-ключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на полива-лентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсут-ствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений за-болевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физиче-ские факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологиче-ские условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), пси-хогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммуноком-плексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии кото-рого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекци-онные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая ги-перреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминирован-ной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, яв-ляется острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежа-щие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конеч-ном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барье-ров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому дей-ствию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфек-ционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фаго-цитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфек-циями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекци-онно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт бо-лезни является преобладание холинергической системы регуляции над адре-нергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне ре-цепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аде-нозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуано-зинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхос-пастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эн-догенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве слу-чаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы цик-лических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологи-ческим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они явля-ются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так назы-ваемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещест-ва, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболиз-ма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей суб-станции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фак-тором, который обусловливает обострение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенно-стями бронхо-легочного аппарата. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточ-но развиты лимфатическая и кровеносная системы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизи-стой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Поскольку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, варианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиального дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют опре-деленные диагностические трудности. Ранние проявления заболевания оши-бочно диагностируются как различные варианты острых респираторных ин-фекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления забо-левания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих ле-чебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рассматривать астматический бронхит как типичный вариант течения БА у де-тей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста пред-шествует период предвестников (такой предприступный период может на-блюдаться в любом возрасте), имеющий специфическую у каждого больного клиническую картину. Предприступный период может проявляться измене-нием поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудящих сыпей, ка-таральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом темпера-туры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Знание индивиду-альной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевременной терапии купировать обострение аллер-гического бронхита до появления развернутой клинической картины заболевания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризуется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих су-хих и разнокалиберных влажных хрипов на фоне эмфиземы. При одновре-менном аллергическом поражении верхних дыхательных путей обострение сопровождается спазматическим кашлем, насморком. В отличие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возраста и у взрослых признаки уду-шья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или мини-мально выражены.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной кар-тине