Внутренние болезни

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с про-грессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.

II. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних ор-ганов. По данным разных авторов частота гастритов составляет ≈50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.

Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что неко-торые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

III. ЭТИОЛОГИЯ:

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

1. Вероятные причины:

а) Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела);

б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (НР) и другими (реже) микроорганизмами (Gastrospirillum homi-nis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит);

в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обостре-нию ХГ и прогрессированию заболевания):

а) Нарушение режима питания;

б) Пища;

в) Курение;

г) Алкоголь.

3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):

а) Железодефицитные анемии;

б) Сахарный диабет;

в) Диффузный токсический зоб;

г) Ожирение;

д) подагра и др.

IV. ПАТОГЕНЕЗ:

По патогенезу различают 5 основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, грану-лематозный, гигантский гипертроыический (болезнь Менетрие) и др.

1) Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный га-стрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.

При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутрен-нему фактору. Отмечается низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпи-телиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследст-венно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

2) Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).

Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бак-терия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уор-рен. Описано 9 видов и 2 штамма.

Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастри-тов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной киш-ки и даже рака желудка.

НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция чело-века, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоде-нит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее ок-ружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.

Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте че-рез поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых ин-фицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.

Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфи-цированных лиц.

НР защищает себя т агрессивного кислого желудочного сока с помо-щью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружа-ют бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы во-дорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.

Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосред-ственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосре-дованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.

3) Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.

При дуодено-гастральном ефлюксе заброс желчи стимулирует выделе-ние гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии пан-креатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизи-стого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, проис-ходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

V. КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.

2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.

3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).

4. Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.

5. Особые формы ХГ:

- Антральный ригидный гастрит

- Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

- Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.

VI. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

1. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ)

2. Клинические проявления необязательны и неспецифичны.

При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при типе В – «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как предъязвенное состояние. Она диагностируется в боль-шинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни.

3. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (ме-теоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и астеноневротический синдром.

4. Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А (бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.)

5. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определя-ется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях ХГ типа В.

6. Особые формы гастрита

а. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит

Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения ан-трума.

б. Болезнь Менетрие (гигатский гипертрофический гастрит)

Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множе-ственными эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной об-ласти, тошнота, рвота, теки (из-за потери белка через измененную слизи-стую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной ки-слоты.

Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигни-зации. Для их выявления обязательно проведение гастроскопии и морфоло-гического исследования.

в. Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона, тубекулез, саркоидоз, микозы)

Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических ме-тодах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки же-лудка определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной пластинке.

Для эозингофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.

г. При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токси-нов или вызванном дуодено-гастральном рефлюксе (но не в случаях реф-люкс-гастрита после резекции желудка или ХГ типа С) допускается употреб-ление термина и реактивный гастрит.

7. Течение хронического гастрита

Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Ат-рофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, то есть постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки поли-гиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии от-личают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сбли-жают с ХГ типа А+В. последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.

VII. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ ти-па А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В.

2. Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).

3. Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В.

4. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологическе иссле-дование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микро-организм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются