Медицина /
←предыдущая следующая→
1 2 3
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
Диабетические комы.. Методические рекомендации для врачей и интернов.
Издательство: Ставропольская государственная медицинская академия.
Составители: к.м.н., доц. Г.А. Александрович, к.м.н., доц. А.С. Маркова, к.м.н.
Н.Н. Морозова, асс. О.А. Никитина.
Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболе¬вания. Методические рекомендации имеют целью научить студентов и врачей своевременной постановке диагноза и проведению дифференцированной терапии различных ком при сахарном диабете.
Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угро¬зу жизни больного и требующим ургентной помощи.
Различают гипергликемические и гипогликемические комы.
Принято выделять следующие виды ком:
1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).
2. Гиперосмолярная (неацидотическая).
3. Лактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Кетоацидотическая кома
Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.
В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.
Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:
- несвоевременное обращение больного с начинающи¬мися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.
Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;
- ошибки в назначении инсулинотерапии (неправиль¬ный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одно¬го вида инсулина другим, к которому больной нечувстви¬телен) ;
- больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);
- острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);
- острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
- физические и психические травмы;
- беременность и роды;
- хирургические вмешательства;
- стрессовые ситуации.
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
Патогенез кетоацидоза и комы:
В результате недостаточности инсулина резко повы¬шается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
Избыток контринсулярных гормонов ведет к увели¬чению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они стано¬вятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
Накопление в крови неутилизированной глюкозы име¬ет ряд отрицательных последствий:
- гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начина¬ет перемещаться в сосудистое: русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде все¬го ионов калия;
- как только гликемия превышает порог почечной про¬ницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.
Из-за высокои осмолярности провизорной мочи почеч¬ные канальцы перестают реабсорбировать воду и выде¬ляющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, маг¬ний, кальций и другие).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.
Второе направление метаболических нарушений свя¬зано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрес¬сирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.
В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.
Увеличивается окисление жирных клеток с образова¬нием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел по¬вышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.
Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выра¬женный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната на¬трия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недоста¬точность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.
Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной недостаточности у больных СД в со¬стоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в пече¬ни, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается:
- гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и паде¬нию артериального давления;
- различные нарушения ритма и проводимости, эктопи¬ческие сердечные аритмии;
- атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;
- гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
- адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.
При кетоацидозе и коме развивается выраженная ги¬поксия. У больных СД различают несколько типов гипок¬сии:
- транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утра¬чивает способность отдавать тканям кислород;
- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыха¬тельной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушает¬ся функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением ар¬териального давления и нарушением микроциркуляции;
- нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидо¬зом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.
В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, раз¬вивается необратимый шок.
Появляется метаболическая коагулопатия, проявляю¬щаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе рез¬кий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выражен¬ности и вызывает коматозное состояние с падением арте¬риального давления и развитием острой почечной недо¬статочности.
КЛИНИКА.
Диабетическая кома развивается медленно, постепен¬но. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коро¬нарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.
В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:
- начинающийся кетоацидоз.
- стадия прекомы.
- стадия комы.
Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда.
Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксика¬ции в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты,
←предыдущая следующая→
1 2 3
|
|