Диабетические комы в педиатрии

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, в основе его лежит хроническая гипергликемия.

У детей почти в 100% случаев инсулинзависимый сахарный диабет.

Инсулин – вырабатывается -клетками поджелудочной железы, кото-рые располагаются во всех отделах п ж, но основное кол-во в области хвоста п ж. (островки Лангерганса)

В результате усиленного липолиза накапливаются органические уме-ренно сильные кислоты (-оксимаслянная, ацетоуксусная) и ацетон (кетоновые тела) в результате развивается метаболический ацидоз, его декомпенсированное проявление – кетоацидотическая кома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА явля-ется осложнентем сахарного диабета, развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности при неадекватной инсули-нотерапии или её повышенной потребности (интеркуррентные инф заболевания, травма, операции).

ПАТОГЕНЕЗ: прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голо-данию» тканей; вклжючает процессы глюконеогенеза для снабжения энергией; повышает липолиз, продукты которого используются в ка-честве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисле-ние жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что при-водит к повышению содержания кетоновых тел: (-оксимаслянная, ацетоуксусная и ацетон). Кетоацидоз угнетает функцию ЦНС, отрица-тельно влияет на ССС: снижается тонус сос стенки, уменьшается ударный и МОК, вплоть до развития сосудистого коллапса. При не-достаточности инсулина сначала возникает гиперкалиемия, затем ги-покалиемия с выраженной дегидротацией.

Симптомы: (выделяют 3 последовательно развивающиеся ста-дии диаб кетоацидоза)

1ст. – (умеренный кетоацидоз) общая слабость, повышенная утомляе-мость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределённая боль в животе, жажда и учащённое мочеиспускание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче умеренная глюкозурия, кетоновые тела, в крови гипергликемия – 19,4 ммоль/л, кетонемия – 5,2 ммоль/л, снижение щелочного резерва до рН – 7,3;

2ст. – (декомпенсированный кетоацидоз) постоянная тошнота, частая рвота, усиливается слабость, ухудшается зрение, нарастает безучаст-ность ко всему окружающему, одышка боль в сердце и животе, частое мочеиспускание, жажда, ребёнок дезориентирован во времени и про-странстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно; кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, губы сухие, язык малинового цвета, обложенный смпт прогрессируют;

3ст. – (кома) полное отсутствие сознания, глубокое, шумное и уча-щённое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона, гипотония, частый маолого наполнения пульс, задерждка мочи, напряжённый не-сколько втянутый живот, исчезновение сухожильных рефлексов, те-ра тела понижена, гипергликемия до 30 – 35ммоль/л, кетоновых тел до 50ммоль/л, снижение рН до 7,3 – 6,8 в моче высокий уровень гл, аце-тона, на ЭКГ изменение комплекса желудочкового, иногда повыше-ние остат. азота. В крви до 34 – 35 ммоль/л.

ЛЕЧЕНИЕ:

А. Первый час лечения

1. Срочно гл крови, калия, рН крови, АД.

2. В/в струйно инсулин в дозе 0,1 – 0,2 Ед/кг в 150 – 300 мл изотони-ческого натрия хл, при необходимости строфантин.

3. Очистиь жел 5% тёплым рублей-ром гидрокарбоната натрия (в конце прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра).

4. Катетеризацию моч пузыря.

5. Очистительн клизму , после капельно ректально ввести 4% гидро-карбонат натрия до 300мл.

6. Капельно изотонический ра-ра хлорида натрия из расчёта 20 мл/кг, 50-200мг кокарбоксилазы, 5% аск к-ты 5,0мл, 5000 ЕД гепарина.

7. В капельницу + 0,1-0,2 Ед/кг/час инсулина + 1мл крови больнлго.

Б. Дальнейшая терапия

8. ежечасно содержание гл, рН крови, АД, ЭКГ. При снижении уров-ня сахара до 10 ммоль/л инсулин вводят подкожно или в/м из рас-чёта 0,1-0,25 Ед/кг, каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.

9. В/в введение жидкости из расчёта 50-150мл/кг/сут. Суточная по-требность до 1 года – 1000мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 – 2000, 10-15 лет 2000 – 3000 мл. За 6 ч лечения ввести пол сут объёма, в послед 6 ч – ¼ сут объёма в оставш 12 ч ¼ сут объёма. Введение изотонич р-ра и ра-ра Рингера продолж до конц гл – 14 ммоль/л, далее изотон ра-р. с 5%гл в соотношение 1 к 1.

10. При низк АД 5% ра-р. альбумина, гемодез, реополиглюкин в дозе 10-20 мл/кг струйно, быстро. Вводят 10%ра-р. кофеина (0,05 – 0,1 мл), чередуя с 1% р-ром мезатона (0,15-0,6 мл) кажд 3 часа.

11. Гидрокардб натрия при рН ниже 7,0 из расчёта 4%р. – 2,5мл/кг ка-пельно в/в в теч 1 – 3ч.

12. Хлорид калия + в капельницу ч-з 2-4 ч от нач лечения инсулином( или при прихнаках гипокалиемии на ЭКГ в дозе 30 мл – 10%р. на 1 л вводимой жидкости), нельзя вводить калий, если есть анурия и уровень калия повышен.

13. Вит В12 и вит В6 1% - 1,0 в/м.

14. А/б в возрастных дозах.

В. ЛЕЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОД ВЫВЕ-ДЕНИЯ ИЗ КОМЫ.

1. гипогликемия

2. отёк мозга: огранич жидкости, манитол, глюкокортикоиды, ла-зикс(1-2мг/кг), 10мл-10% хл натрия в/в.

3. гипокалиемия: введение0,3мл – 1%р. калия хл. На 1 кг массы мед-ленно в/в. При неврологических и кардиальных смпт гипокалиемии целесообразно1%р. хл. Калия 0,3мл/кг в течение30 мин. Допусти-мы повторные введения калия при рецедивах смпт.

4. Анурия: после пробы с лазиксом (2мг/кг) вводят манитол. Если ре-акции нет – манитол не вводят.

ГИПЕРЛАКЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА возникает у больных с сахарным диабетом при наличии сопутст заболеваний, сопр тканевой гипоксией, стимулиркющей анаэробный гликолиз (се-ордечная и Д. недост, анемия, тяжёлые инф заб, поч и печ недост, лейкозы, отравления салицилатами, метиловым спиртом, парентер введение фруктозы, приём бигуанидов, шок любогог генеза).

ПАТОГЕНЕЗ: из-за гипоксии, а также при приёме больш доз бигуанидов в организме больных диабетом идёт угнетение аэробного гликолиза и стимулирование его анаэробного пути, идёт расходование гликогена с избыточным образованиемб молочной кислоты, кроме то-го при дефиц инсулина идёт накопл пирувата и переход его в лактат. Парал повыш секреция соматотропного гормона, катехоломинов, кот активизируют процесс анаэробного гликолиза. Увелич молочной к-ты в крови ведёт к усиленному проникновению её в печень, где она не успевает усваиваться. Возникает молочнокислый ацидоз. Наступает блокада адренергич рц периф сос и сердца, что наруш сосудосуж и хронотропное действие эндогенных катехол-в и ведёт к шоку, олигу-рии и анурии.

осн смпт: разв быстро, появл боли в мышц и костях, прогрес-т слабость, анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сонливость, раз-вивается кома. Кожа и язык сухие, гл яблоки мягк, ацидотическое дых типа Куссмауля, запах кефира изо рта. Сер сос нед ведущий синдром и связана с ацидозом, вызывающим нарушение воз-ти и сократимости миокарда, коллапс, резистентн к обычным леч мерам.

Лаб данные: уровень мол к-ты в плазме кр выше 7ммоль/л ги-пергликемия незначит(15ммоль/л), снижение резервных бикарбонатов крови, снижение рН крови.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Борьба с гипоксией – О2 со скоростью 10 л/мин, введ метиленового синего 1% - 50,0 в/в капельно.

2. Борьба с шоком: инфузия реополиглюкина 10 мл/кг, гидрокортизо-на 5 – 10 мг/кг в/в капельно, затем 0,9% р. хл натрия 20 мл /кг.

3. Борьба с ацидозом – в/в капельно вводить 5%р. натрия гидрокар-боната со скоростью 100ммоль/ч – всего за сут 5мл/кг на 5%р. гл с инсулином в разведении 1к1.

4. Инсулинотерапия малыми дозами 0,1 Ед/кг кажд 1 – 2 часа под контролем гликемии.

5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.

6. Лечение интеркуррентных заболеваний, устранение причины вы-звавшей лактоацидоз.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развива-ется у б-ных сах диаб без кетоза, медленно и незаметно, чаще у взрос-лых, вследст. дегидротации при рвоте, поносах, ожогах, кровопотери, длит применение стероидов, мочегонные ср, гемодиализе, перегрузке углеводными р.-ми при лечении. У детей м б в прцессе леч декомпен-сир с д с осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ: быстрое нараст гиперглик на фоне сниж экскре-торной ф-ции почек не даёт возможности в достаточной степени уменьшить гиперглик путём глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышенная секреция кортизола, альдо-стерона(рция на дегидр гиповолемию), умень поч кровотока возника-ет гипернатриемия. Высокая гипергликемия, гипернатриемия, осмо-тический диурез, приводят к резкой гиперосмолярности крови – од-ному из ведущих смпт комы, следствие резко выраженная в/клеточная дегидротация. Наруш водного и электролитного равновесия в мозго-вых клетках ведёт к потере сознания.

Осн смпт разв постепенно, после резкого обезвоживания насту-пает потеря сознания, гипертонус м-ц, + смтБабинского, тонус гл ябл повышен. Запаха ацетона нет. Дыхание поверхност, тахипное, тахи-кардия, снижение АД до коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменя-ется олигоанурией.

ЛАД ДАННЫЕ: резко выраж гиперглик от 44 до 133 ммоль/л, повыш осмотич давл крови до 500 мосмоль/л, остаточного азота до 64,3 ммоль/л, содерржание натрия в сыворотке кр превыш 141 ммоль/л, отсутст кетоацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Борьба с дегидротацией в.в кап-но 0,45%р. натрия хл: в первые 2 часа 1 литр/час, затем под контролем АД до 10 л/сут. Регидрота-цию проводят до восст сознания больного.

2. Уменьш гликемии инсулин 2 ед/кг(1/2 в/в ½ в/м); далее 1ед/кг кажд час(пополам