Диагностика хронической почечной недостаточности

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии

"Утверждаю"

Заведующий кафедрой

доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина

“ ” 1999г.

"Утверждаю"

Проректор по учебной части

профессор Г.П.Филиппов

“ ” 1999г

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К СЕМИНАРУ “ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ”

Методическая разработка

утверждена на кафедральном совещании " " 1999г.

Ответственный: асc. к.м.н.

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

7. Рассказать план лечения ХПН.

8. Обосновать выбор лекарственных препаратов, используемых при лечении ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы: изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез забо-левания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН :

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловлен-ный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к наруше-нию экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Эпидемиология

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лече-ние гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пре-делах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН являются осно-ванием для планирования специализированной помощи —числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

Этиология

наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков по-чек - ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных ка-нальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер¬вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почеч-ных артерий. гипертоническая болезнь .

7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остают-ся ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной по-чечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологи-ческих форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет на-деяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном су-ществовании препятствия оттоку мочи.

Патогенез.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения вод-но-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун¬кции.

Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креати-нина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоа-зота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избы-точного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в пе-чени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недоста-точности отмечается не только затрудне¬ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви¬ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде¬нием этого является эффек-тивность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фак-тов, свидетельст¬вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относи-тель¬ная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азо-темии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, ре-гулиру¬ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про¬должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсиче-ское влияние продуктов азотистого об¬мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо¬лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальцифе-рола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболиз-мом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кисло-та— гидрокарбонат». При различных вариантах на¬рушения функций почек, за-висящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип наруше-ния КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент¬ностей, при тубулярном — происходит преимущественное вклю-че¬ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазоди-лататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержи-ва¬ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериаль-ного давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагу-ляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли¬чества тромбоцитов, сколько тромбоци-тарная дисфункция (сниже¬ние функциональной активности 3-го тромбоцитар-ного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коа-гуля¬ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактив¬ности, предраспо-ложенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекцион-ного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син¬дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по¬носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреа-тит,