Заболевания почек

КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Зав. кафедрой:

проф. Ослопов В.Н.

Преподаватель:

асс. Маврина Л.И.

РЕФЕРАТ

на тему:

Острый гломерулонефрит. Хронический гломеруло-нефрит. Хронический пиелонефрит. Хроническая по-чечная недостаточность

Выполнил:

студент гр. 1305

Гильфанов Н.М.

Проверила:

Асс. Маврина Л.И.

Казань 2000

Острый гломерулонефрит.

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным пораже-нием капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, се-зонное заболевание.

Этиология.

Возбудитель бета - гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются: а) связь со стрептококко-вой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а также кожные заболевания - рожа, стрепто-дермия; б) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных ост-рым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез.

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1). Образование обычных антител. Комплекс антиген - антитело может оседать на по-чечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалурони-даза, могут также страдать капилляры всего организма.

2). При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндо-телий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образу-ются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3). У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, по-этому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть времен-ный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Клиника.

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия или даже анурия, проявляется быстрой прибав-кой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни по-являются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез.

1). Мочевой синдром - по анализу мочи: а) гематурия, моча цвета мясных помоев; б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная, высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран; в) умеренная лейкоцитурия; г) цилиндрурия - гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

2). Отеки, их причины: а) резкое снижение почечной фильтрации - задержка натрия и воды; б) вторичный гиперальдостеронизм; в) повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г) пере-распределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

3). Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидра-тации; б) усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в) задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают разверну-тую и моносимптомную.

Лабораторная диагностика.

1) Мочевой синдром.

2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ.

4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через две недели от на-чала заболевания.

5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения.

1) Острая левожелудочковая недостаточность.

2) Почечная эклампсия.

3) Уремия.

4) Острая и хроническая почечная недостаточность.

Лечение.

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжелой форме - режим голода и жажды. После предложения такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклам-псия. На такой диете держат 2-3 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неде-лю 1 г/кг.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день.

Противовоспалительные препараты: индометацин - улучшает обратное всасывание белка в капиллярах.

Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.

При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.

При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.

При сердечной недостаточности: кровопускание, лазикс, наркотики.

Хронический гломерулонефрит.

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое ха-рактеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, по-степенным снижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хрони-ческой почечной недостаточности.

Этиология.

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная те-рапия - например, противоэпилептические средства.

Патогенез.

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембра-ны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и компле-мента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отло-жения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация.

1) Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым синдромом.

2) Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Основное проявле-ние - нефротический синдром.

3) Гипертоническая форма, протекает с повышенным давлением, медленно прогресси-рует.

4) Смешанная форма.

Прогноз.

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление мо-жет быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогресси-рующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения.

При гипертонической форме - кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки.

При нефросклерозе - присоединение различной инфекции. Хроническая почечная не-достаточность.

Лечение.

При обострении стрептококковой инфекции - пенициллин.

При гипертонии - гипотензивные средства, салуретики - фуросемид, лазикс.

Воздействие на аутоиммунные процесс - кортикостероиды и цитостатики.

Для уменьшения протенурии - индометацин.

Анаболические средства: ретаболил.

Антикоагулянты: улучшает микроциркуляцию в капиллярах, оказывает антикомпле-ментарное действие, но может увеличивать гематурию.

Витамины в больших дозах.

Глюкоза 40% в/в.

Диета: ограничение потребления жидкости, соли, повышенное содержание белка в пи-ще.

Режим обычный.

Курортотерапия.

Физиотерапия: диатермия, тепло.

Санация очагов хронической инфекции.

Хронический пиелонефрит.

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мо-чевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерсти-циальный бактериальный нефрит. Составляет 60% от всех заболеваний почек.

Этиология.

Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.

Клиника.

1) Латентная форма - 20 % больных.

Чаще всего жалоб нет, а если есть, то - слабость, повышенная утомляемость, реже суб-фебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное ис-следование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышенное АД, лег-кую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейко-цитурия, протеинурия, бактериурия.

2) Рецидивирующая - 80 %.

Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с по-вышением