Пример: Транспортная логистика
Я ищу:
На главную  |  Добавить в избранное  

Биология /

Трихинеллез

←предыдущая следующая→
1 2 3 4 5 6 



Скачать реферат


проходят через ткани, повреждая сосуды, свидетельством чего слу-жат множественные кровоизлияния в указанных органах. Попадая в венозную систему, личинки опять проделывают тот же

путь миграции, при этом значительная часть снова попадает в ске-летные мышцы, то есть в место специфической локализации. Сколь-ко раз возможна такая миграция, неизвестно, но исчезновение личи-нок из органов свидетельствует, что все же основная масса их доби-рается до мышц и так инкапсулируется. В мышцах же происходит непрерывное нарастание количества личинок с 7-го и, примерно, до 30-го дня после заражения (Ю. А. Березанцев, 1963, 1969).

Подтверждением того, что личинки мигрируют по органам большого круга кровообращения, служит обнаружение антигенов трихинелл на гистологических срезах печени и селезенки мышей, обработанных иммунофлюоресцирующей сывороткой (метод пря-мой иммунофлюлресценции).

Мигрирующих личинок трихинелл Е. В. Тимонов (1970) нахо-дил в почках, селезенке и головном мозге мышей. Их находили мно-гие исследователи в различных органах и тканях у людей и экспери-ментально зараженных животных: в разных отделах головного моз-га, спинномозговой жидкости, костном мозге, миокарде. Личинки в мозговой ткани и в мышце сердца часто были окружены клеточными инфильтратами.

Несмотря на то, что описаны многочисленные случаи нахожде-ния мигрирующих личинок в тканях, в каждом отдельном из этих случаев авторы находили единичных личинок. Таких личинок счита-ли «заблудившимися» и обреченными на гибель, а воспалительные явления стали связывать в последнее время исключительно с аллер-гической реакцией. На самом деле, попадание личинок в разные внутренние органы является закономерным моментом в их миграции по организму хозяина. Они там не погибают (если погибают, то только единичные и в самом конце процесса миграции), а проходят через ткани, проделывают тот же путь миграции.

Проникновение мигрирующих личинок в грудную, брюшную и перикардиональную полости, где их находили многие исследовате-ли, объясняется выходом из капилляров серозных покровов, обильно снабженных сосудами.

Миграция личинок трихинелл по внутренним органам хозяина и повреждение ими сосудов, приводящее к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему воспалению, безусловно, должны иметь

определенное значение в патогенезе трихинеллеза. Аллергический характер заболевания в период миграции и начальной стадии инкап-суляции личинок в настоящее время не вызывает сомнения, но в па-тогенезе заболевания не учитывается воздействие мигрирующих ли-чинок на ткани органов и, главным образом, головного мозга.

При миграции личинок трихинелл по большому кругу кровооб-ращения они заносятся и в плаценту беременного материнского ор-ганизма. Вопрос о возможности трансплацентарного заражения пло-да трихинеллами в настоящее время исследован недостаточно. В опытах на белых крысах и Ю. Б. Березанцев (1959) на белых мышах, А. А. Дубницкий (1965) на кошках и собаках не наблюдали внутри-утробной передачи трихинелл. Положительные результаты транс-плацентарного заражения получили в опытах на свинках, кроликах и крысах.

Развитие и инкапсуляция в мышцах

Адаптация к мышцам у личинок трихинелл появилась в про-цессе эволюции. Мышечная ткань, по-видимому, обеспечивала наи-более благоприятные условия для их развития. Личинки могут раз-виваться, лишь проникнув в волокна скелетной мускулатуры. По-этому на начальных этапах их следует считать типичными внутри-клеточными паразитами. Естественным барьером для внутриклеточ-ных паразитов (микроорганизмов, простейших и др.), защищающим их от влияния гуморальных и фагоцитарных защитных реакций хо-зяина, служит оболочка клетки – полупроницаемая биологическая мембрана. Эволюционная адаптация таких паразитов была направ-лена на приспособление к химической среде клетки и преодоление ее защитных механизмов, оказавшись в крови или ткани, внутрикле-точные паразиты подвергаются фагоцитозу или воздействию гумо-ральных факторов. Пока личинки трихинелл развиваются в мышеч-ном волокне, клетки возникшего воспалительного инфильтрата в мышцах не проникают под сарколемму. Лишь позже, начиная с 14-го дня, они разрушают на некотором протяжении инвазированное и дистрофически измененное мышечное волокно, не затрагивая участ-ка саркоплазмы, непосредственно окружающего личинку. В период его паразитирования в мышцах личинка тесно связана с этим участ-ком обменными процессами. Кусочек саркоплазмы инкапсулируется вместе с развивающейся в нем личинкой трихинеллы.

У личинок трихинелл наблюдаются более сложные взаимо-отношения с хозяином: с одной стороны – это внутриклеточный па-разит, а с другой – тканевый, так как происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с участком сарко-плазмы формируется соединительнотканная капсула особого специ-фического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувст-венными нервными окончаниями (Ю. А. Березанцев, 1963, 1972).

При первом же попадании в мышечные капилляры личинки сразу проникают в мышечные волокна. Никаких кровоизлияний в мышцах не наблюдается, потому что, внедряясь в мышечное волок-но, личинка наносит минимальную травму стенке капилляра. Капил-ляры мышечных волокон, являясь наиболее узкими в организме мле-копитающих, делают резкие изгибы, через которые личинки пройти не могут.

Мигрирующие личинки трихинеллы не имеют никаких приспо-соблений, чтобы проникнуть из капилляра в мышечное волокно, равно как через сосудистые стенки и клетки тканей при миграции через легкие и органы большого круга кровообращения.

Попав в мышечные волокна, личинки остаются на месте и на-чинают расти. Мышечные волокна, в которые только что внедрились личинки, не изменены, но уже с 8-го дня после заражения в них на-чинают постепенно развиваться признаки дистрофии и реактивных изменений. Такие волокна слегка утолщаются, теряют поперечную исчерченность и бледнее окрашиваются по сравнению с нормальны-ми мышечными волокнами. В пораженных волокнах мышечные ядра интенсивно делятся, образуя «ядерные цепочки». Ядра увеличивают-ся и достигают диаметра 20 – 25 мк., в них появляются крупные яд-рышки до 5 мк., состоящие из РНК.

Личинки, проникшие в мышечные волокна, вначале прямые и вытянутые по длине мышечного волокна, позже начинают скручи-ваться. С 13-го дня заражения мышечное волокно в том месте, где лежит личинка, веретеновидно расширяется. С 14-го дня, некротизи-руются и инфильтрируются лейкоцитами на довольно значительном протяжении.

С 16-го дня после заражения в мышцах накапливается большое количество личинок. Первые, попавшие в мышцы личинки, начина-ют скручиваться в веретенообразном расширении мышечного во-локна, и около них обосабливается участок живой изменой сарко-плазмы с реактивно измененными и размножившимися ядрами.

С 20-го дня вокруг спирально свернутой личинки с окружаю-щим ее участком саркоплазмы появляется тонкая соедини- тельнот-канная капсула.

С 21 – 22-го дня капсулы утолщаются, на их внутренней сторо-не, обращенной к саркоплазме, появляется узкая полоска коллагена. В наружном слое формируется сосудистая сеть. Через 24 дня после заражения вокруг некоторых личинок видны четкие капсулы даже при трихинеллоскопии. Постепенно коллагеновый слой капсулы утолщается и гиалинизируется. Личинки инкапсулируются обычно по одной, но при интенсивном заражении под одной капсулой может быть 2, 3, 4, 5 и более личинок трихинелл.

Капсулы трихинелл вначале сильно вытянуты в длину. Начиная с одного - полутора месяцев, на протяжении года и более гиалино-вый слой капсулы утолщается, капсула укорачивается, участок ин-капсулированной саркоплазмы уменьшается. Капсула принимает овальную форму с сильно утолщенным гиалиновым слоем на полю-сах. На поверхности гиалинового слоя лежит наружный тонкий слой капсулы из клеточных элементов, преимущественно фибробластов. Наибольшее скопление фибробластов с примесью гистиоцитов и лимфоцитов отмечается на полюсах капсул. Когда капсула утолща-ется за счет гиалинового слоя, то при микроскопии раздавленных между стеклами кусочков мышц она выглядит двухконтурной.

Через 5 лет в капсуле начинается откладываться кальций

(В. А. Бриттов, 1962). В мышцах молодых свиней (5 – 6 мес.) капсу-лы личинок трихинелл через 3 месяца имели размеры

0.56 х. 0.19 мм и толщину боковых стенок 7 – 8 мк, через 6 месяцев соответственно – 0.52 х. 0.21 мм и 11 – 13 мк, через 8 месяцев –

0.60 х. 0.21 мм и 15 – 17 мк, через 12 месяцев – 0.54 х. 0.27 мм и 18 – 40 мк (В. А. Бриттов, 1966).

Глава 5. Особенности эпидемиологии

синантропного очага трихинеллеза

Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие, преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря пищевым взаимосвязям. Кроме хищни-ков, хозяевами трихинелл служат грызуны, некоторые насекомояд-ные млекопитающие, домашние и дикие свиньи, так как эти живот-ные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл про-исходит при заражении животных через съеденное мясо, содержащее личинок паразитов. Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными трихинеллами.

После того как были описаны трихинеллы, естественно, возник вопрос, кто же является основным резервуаром инвазии. Основопо-ложником «крысиной теории» считается Leukart (1876), который по-лагал, что крысы, благодаря каннибализму, является основным ре-зервуаром

←предыдущая следующая→
1 2 3 4 5 6 



Copyright © 2005—2007 «Mark5»