Allergy

Диагностика синдрома аллергических состояний

1. Аллергоанамнез: - наследственность

 связь между факторами окружающей среды и развитием заболевания;

 группы аллергенов, которыми обусловлено заболевание;

 «эффект элиминации» - при аллергии на домашнюю пыль улучшается состояние при выезде из дома;

 «эффект понедельника» - ухудшение состояния на работе после выходных дней (при аллергии на производстве);

 связь с простудными заболеваниями – у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной аст-мой;

 сезонность – при полинозах.

2. Кожные пробы – введение через кожу аллергена и оценка величины и характера развившегося при этом отёка или воспалительной реакции. Кожные пробы ставят в период ремиссии.

а) накожные (аппликационные) пробы – применяются при кожных аллергических заболеваниях, смачи-вают раствором аллергена кусочек марли размером около 1 см2 и накладывают его на кожу предпле-чья, живота или спины. Затем прикрепляют целлофаном и закрепляют лейкопластырем. Результат оценивают через 20 мин., 5-6 час., 1-2 сут.

б) скарификационные кожные пробы – на кожу предплечья наносят в виде капель различные аллергены. На расстоянии 2-2,5 см и через каждую каплю отдельным скарификатором производится поврежде-ние эпидермиса таким образом, чтобы не повредить кровеносные сосуды. Оценивают через 15-20 мин.

в) внутрикожные пробы – аллерген вводится в/к. Применяется для выявления сенсибилизации к аллер-генам бактериального и грибкового происхождения.

Интенсивность КП оценивают либо плюсами (0-4), либо по диаметру папулы или воспалитель-ного очага.

3. Провокационные тесты – способ этиологической диагностики аллергических реакций, основанный на воспроизведении этой реакции введением аллергена в шоковый орган. По виду того органа, поражение которого является ведущим в картине заболевания, выделяют следующие виды ПТ:

 конъюнктивальный – при аллергических конъюнктивитах. Закапывают в нижний конъюнктивальный мешок аллерген. При «+» реакции появляется слезотечение, гиперемия, зуд;

 назальный – при аллергическом рините. Закапывают в одну половину носа. Риноскопически опреде-ляют набухание слизистой, сужение носового прохода.

 ингаляционный – при бронхиальной астме. Исследование проводят в стадии ремиссии в стационаре. Возможно развитие тяжелого приступа бронхиальной астмы, поэтому необходимо наблюдение за больным 4-24 час. Перед постановкой ПТ записывают спирограмму. Затем больной вдыхает через ингалятор раствор аллергена, начиная с минимальной концентрации, до той концентрации, которая дает реакцию. Каждый раз записывают спирограммы. Тест считается «+» при снижении ЖЕЛ и ко-эффициента Тиорорно более чем на 20%.

 холодовой ПТ – при холодовой аллергии. На кожу предплечья кладут кусочек льда на 3 мин. При «+» тесте через 5-6 мин. развивается волдырная кожная реакция;

 тепловой ТП – то же;

 лейкоцитопенический ПТ – применяют для диагностики пищевой и лекарственной аллергии. У боль-ного пищевой аллергией на фоне элиминационной диеты дважды на протяжении часа определяют количество ℒe в крови. Затем, если разница не превышает 0,3х109/л, дают принять лекарство или продукт. Тест считается «+» при понижении ℒe более чем на 1х109/л.

4. Элиминационные тесты – способ, основанный на исчезновении или ослаблении аллергической реак-ции после прекращения контакта больного с аллергеном. Используется в диагностике пищевой и лекар-ственной аллергии.

Элиминационные диеты различны – от исключения одного продукта до полного голодания.

Лекарственные аллергены.

Любые лекарственные препараты (за исключением некоторых составных частей биологических жидко-стей – NaCl, глюкоза и др.) могут привести к развитию лекарственной аллергии. В молекуле лекарственного препарата роль антигистамина может выполнять не вся молекула целиком, а только какая-то ее определен-ная часть. Эти участки могут оказаться одинаковыми у разных лекарственных препаратов. Они получили названия общих, или перекрестно реагирующих детерминант. Поэтому при сенсибилизации к одному пре-парату будут возникать аллергические реакции и на все другие лекарства, имеющие ту же детерминанту. См. табл. 2 на стр. 26.

При возникновении аллергической реакции на один препарат необходимо исключить применение всех средств, имеющих общую с ним детерминанту.

Выраженными антигистаминными свойствами обладают чужеродные белки, ферменты, гормоны, полу-чаемые из органов животных (инсулин, кортикостероиды, адиурекрин). Не исключается возможность ал-лергической реакции на белковые препараты из крови человека (гамма глобулины, альбумины).

Большинство лекарств является простыми химическими веществами с молекулярным весом < 1000 и сами по себе не являются антигистаминами. Для того, чтобы приобрести способность вызывать иммунный ответ, они должны прочно соединиться с тяжелыми молекулами – носителями, обычно с белками, особенно с бел-ками воспаленных экссудатов.

Аллергические реакции на ненаркотические анальгетики.

АПВП, ацетилсаллициловая кислота, производные пиразолона. Аллергические реакции различны – от небольших высыпаний на коже до отека Квинке. Чаще – это потливость, процессы в органах дыхания.

При непереносимости ацетилсаллициловой кислоты развивается триада: 1) непереносимость аспирина; 2) бронхиальная астма; 3) поражение слизистой носа (или верхних дыхательных путей) – полиноз носа.

Реакции типа сывороточной болезни дают пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, гидро-лиозин (апрессин), бутадион, гормоны, инсулин, антибиотики (тетрациклины, линкомицин, стрептомицин, гризеофульфин), производные нитрофурона, барбитураты.

Лекарственные высыпания – зуд, различные поражения кожи: эритема, скарлатиноподобные и экзема-тозные высыпания. Высыпания появляются спустя несколько дней после начала приема препарата, на 7-8 день. Наиболее часто на: сульфаниламиды (бисептол, бактрим, септрин), пенициллины, эритромицин, ген-тамицин, барбитураты, бензодиазепины (нитрозепем, элениум, седуксен, тазепам), продукты золота.

Аллергический контактный дерматит.

Развивается при местном лечении мазями, аэрозолями, а также при помощи ионофореза. Формируется как профессиональное заболевание у работников фармацевтической промышленности. Чаще на: пенициллины, аминазин, формалин, местныеанестетики, опиаты, стрептомицин.

Тактика ф. при лекарственной аллергии.

1. Перед назначением лекарственного препарата выяснить аллергоанамнез;

2. Произвести пробу на чувствительность при необходимости;

3. Для введения лекарств больным, имеющим в анамнезе тяжелые проявления лекарственной аллергии, должны применяться отдельные шприцы и иглы;

4. Тщательно наблюдать за больным в период лечения и помочь предупредить развернутую аллергиче-скую реакцию, если замечены начальные симптомы – кожный зуд, гиперемия кожи в месте инъекции, проявления ринита и конъюнктивита (при ингаляционном пути введения), нарастающая эозинофилия.

Профилактическое назначение антигистаминных препаратов не предупреждает развитие аллергиче-ских реакций на лекарства.

5. Обычно бывает достаточно отмены препарата, вызвавшего нетяжелые аллергические реакции. Тяжелые, острые и затянувшиеся реакции требуют лечения (см. лечение анафилактического шока, сывороточной болезни, острой крапивницы, отека Квинке).

 в остром периоде тяжелых реакций на пенициллин рекомендуется в/м введение 1000000 ЕД пени-циллиназы;

 при тяжелых поражениях кожи – кортикостероиды;

 в случаях, когда препарат, к которому выявлена сенсибилизация, витально показан (например, ин-сулин), проводят специальную гипосенсибилизация по схеме: I доза – 0,00001 ЕД инсулина в/к, в течение дня делают 3 инъекции, увеличивая каждую по сравнению с предыдущей в 10 раз (0,0001; 0,001); в последующие дни также по 3 инъекции, увеличивая каждую последующую дозу в 10 раз до достижения разовой дозы 1 ЕД. В дальнейшем схема определяется клиническими результатами.

Типы аллергических реакций.

I тип – реагиновый (анафилактический, немедленного типа). В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины. Они фиксируются на тучных клетках и тем самым создают состояние сенсибилиза-ции. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов (гистамина, серо-тонина и т.д.), повреждающих тканевые структуры. Аллергические реакции замедленного типа возникают через 15-20 мин. после попадания аллергена в организм. К ним относятся: анафилактический шок, отек Квинке, атопитеская бронхиальная астма.

II тип – цитотоксический (атопитеский) называется так потому, что образовавшиеся в а/г клетках анти-тела соединяются с клетками и вызывают их повреждение или (цитотоксическое действие). Аналогич-ное действие на клетку медиатора оказывают лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактери-альные энзимы, вирусы. Поэтому многие инфекционно-аллергические заболевания сопровождаются обра-зованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гиполитической анемии, тромбоцитопении и др. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии.

III тип – иммуннокомплексный тип – повреждение при этом типе вызывается иммунными